שריר שלד של אדם מכונה "מנוע מולקולרי". שרירים מייצרים מתח, ומזיזים עצמות דרך גידים ורקמות חיבור כדי לייצר תנועה משמעותית וניידות. שרירי שלד מהווים כ-40%-50% מכלל מסת הגוף, ובנוסף להיותם גורם מכריע עבור תנועה, הם מייצגים מרכיב מפתח בשמירה על תפקוד מטבולי, וכמאגר אנרגיה וייצור חום במצבי קור קיצוני.
אובדן סיבי שריר שלד במערכת התנועה מתרחש בתהליך הטבעי של הזדקנות, דבר שמוביל לירידה בתאום המשולב בין עצבים מוטוריים לבין סיבי שריר. ראיות ברורות להשפעת ההזדקנות ניכרת כאשר בוחנים את החוזק של הפעלת שרירים מרצון או על ידי גירוי – לאורך שנות חייו של אדם בוגר, עם ירידה מתמדת של כ-1%-2% בשנה לאחר העשור השישי. עד העשור השביעי, אדם יכול לאבד בממוצע כ-10%-20% ממסת השרירים שלו. ירידה נוספת של כ-20% מתרחשת בתוך העשור השמיני. ירידה זו עלולה להאיץ עד גיל מבוגר מאוד, אלא אם כן יתרחשו התערבויות לניטרול ההידרדרות.
השינוי הפיזיולוגי הזה קשור לליקויים תפקודיים רבים במערכת העצב-שריר. אחד השינויים הבולטים ביותר הוא דלדול קיצוני של מסת שריר הקשור לגיל, שנקרא 'סרקופניה'. זוהי תופעה שמתגברת לעיתים קרובות בשל ההשפעות המזיקות של אורח חיים בלתי פעיל בקרב מבוגרים, ומתבטאת בירידה משמעותית עוד יותר בקיבולת מאגרי מערכת העצב-שריר. ניוון של העצב המוטורי, הקטנה או חסימה מוחלטת של מסלולי דחפים עצביים (denervation), אובדן השלמות המבנית והתפקודית של צומת העצב-שריר, ואובדן יחידות מוטוריות, תורמים במידה ניכרת לסרקופניה הקשורה לגיל. לא רק אובדן מסת שריר תורם לתפקוד לקוי בגיל המבוגר, גם שינויים בסוגי הסיבים ובהתבטאות חלבוני הכיווץ בשריר תורמים לתהליך בו השריר הופך חלש ואיטי יותר, עם יכולת ירודה לייצר כוח.
סריקה בתהודה מגנטית של חתך רוחב בשריר הירך של בוגר בריא פעיל בן 25 (משמאל), ומבוגר בריא לא פעיל בן 75 (מימין), עם סרקופניה. שימו לב למסת השריר הקטנה יותר (אפור בהיר), כמות גדולה יותר של שומן תת עורי (אפור כהה), וכמות מוגברת של שומן תוך-שרירי (קווים אפורים כהים) בירכו של המבוגר (Roubenoff, 2003).
שינויים אלה פוגעים בתפקוד היומיומי, ומגדילים את הסיכון לבעיות יציבה, יציבות ושיווי משקל, ועלולים להוביל לנפילות תכופות, שברים, אובדן העצמאות האישית, נכות ואף למוות. מחקר הראה כי הזדקנות של אדם משנה את התגובה העצבית-שרירית למצבי קיבוע כגון, חוסר פעילות גופנית מספקת, אורח חיים יושבני, שכיבה מושכת בעקבות מחלה, או התאוששות מניתוח, וכן מקשה על חזרה לפעילות סדירה. ליקויי עצב-שריר בעקבות התנוונות לאחר תקופה של חוסר שימוש ניכרים ביכולת לגייס יחידות מוטוריות מרצון, העברת דחפים עצביים, ובמאפייני הכיווץ של שרירי שלד. יש לציין כי במחקר – אצל מבוגרים – חוסר הפעילות השפיעה יותר על התפקוד העצבי-שרירי, בעוד שצעירים היו מושפעים יותר ברמת השריר. בנוסף, מבוגרים הראו תגובה מוחלשת לחזרה לפעילות גופנית לאחר תקופה של חוסר פעילות לעומת צעירים.
לשרירי שלד יש פלסטיות (יכולת הסתגלות) גבוהה מאוד בתגובה לפעילות גופנית מוגברת או חוסר פעילות. עומסים מכאניים ומטבוליים מעוררים שינויים משמעותיים בהתבטאות גנים שעשויה להוביל לרווח (היפרטרופיה) או לאובדן (אטרופיה) של מסת שריר. מעודד לדעת כי, כאשר ניתנים תמריצי הפעילות הגופנית המתאימים, וננקטות אסטרטגיות מניעה ארוכות טווח על מנת לצמצם נזקים של עומס יתר בקבוצת הגיל השלישי, גם יכולת ההתאמות (אדפטציות) הפיזיולוגיות במסלולים המוטוריים נשארת בעינה עד גיל זקנה מופלג.
הזדקנות, שיבושים בצומת העצב-שריר ואובדן של יחידות מוטוריות
יחידה מוטורית (Motor Unit) היא יחידת הכיווץ התפקודית הבסיסית של מערכת העצב-שריר, המורכבת מתא עצב מוטורי-אלפא אשר שוכן בחוט השדרה, עצב מוטורי וכל סיבי השריר הבודדים המעוצבבים על ידי עצב זה. יחידות מוטוריות עוברות שיפוץ באופן קבוע לאורך החיים. בגיל המבוגר רואים אובדן של שלמות היחידה המוטורית ואת מותן של יחידות מוטוריות רק אחרי הפחתה או חסימה מוחלטת של מסלולי דחפים עצביים שעולה על תהליכי השיפוץ. הסברה היא כי אובדן של יחידה מוטורית מתרחש כאשר חל שיבוש בשלמות היחידה המוטורית, לפני שהיא מתה. השיבוש מתרחש באתר צומת העצב-שריר.
צומת העצב-שריר (Neuromuscular Junction) היא סינפסה המקשרת בין אקסון של תא עצב מוטורי לבין השריר שאותו תא העצב מעצבב. חיבור זה הוא הבסיס להפעלתה של מערכת השרירים, דרך אותות עצביים שמתקבלים מהמערכת המוטורית וממערכת העצבים האוטונומית. דחף עצבי המגיע לאורך האקסון אל הסינפסה גורם לשחרור מוליך עצבי. בבעלי חוליות, הדחף העצבי עובר באמצעות המוליך העצבי (נוירוטרנסמיטור) אצטילכולין אשר נקשר אל קולטנים שנמצאים על קרום סיב השריר. באופן הזה סיבי השריר מגורים על ידי המוליך העצבי להתכווץ.
הוצע כי חוסר היציבות של צומת העצב-שריר דרך פירוק אנזימטי (ביקוע פרוטאוליטי) של חלבון אגרין (Agrin) מסמל את תחילתו של מסלול פתוגני המסתיים בסרקופניה. אגרין הוא חלבון הממוקם במפגש (סינפסה) של תא העצב עם השריר ומהווה שחקן מפתח בהיווצרות ראשונית ותחזוקה של צומת העצב-שריר. פירוק של אגרין על ידי האנזים נוירוטריפסין (neurotrypsin), משחרר קטיע מסיס של אגרין ( CAF– c-terminal peptide agrin fragment) המוביל לנטרול של אגרין, וכתוצאה מכך להתפרקות (פרגמנטציה) צומת העצב-שריר. חלבון האגרין עומד בתחילת מסלול מתוחכם הכולל את הסידור מחדש של שלד תא השריר (ציטוסקלטון) מתחת לסינפסה, כמו גם את הויסות של ביטוי חלבונים עיקריים כדי להקל על התפקוד והתחזוקה של צומת העצב-שריר.
ניתן כיום לראות עדויות על התנוונות של צומת העצב-שריר במבוגרים עם סרקופניה ממדידות של קטיע הפפטיד אגרין בסרום (CAF).
ייצוג סכמטי של המעורבות האפשרית של CAF בתפקוד לקוי של צומת העצב-שריר. בפתולוגיה/הזדקנות (מימין), נוירוטריפסין מבקע את חלבון האגרין, ובכך משחרר קטיע מסיס של אגרין (CAF) אשר לאחר מכן דולף מהסינפסה אל מחזור הדם (Kalinkovich & Livshits, 2015).
האובדן המוקדם של יחידות מוטוריות בגיל המבוגר לעתים קרובות אינו מזוהה מנקודת מבט תפקודית עקב שיפוץ מוצלח (עיצבוב-מחדש עקיף) עם שימור יחסי של מסת השריר והחוזק. תהליך זה מסייע לשמור על מסת שריר כך שלאחר מותה של יחידה מוטורית בחוט השדרה, או ניוון אקסונלי, אותם סיבי שריר יתומים ששרדו, שכבר אינם חלק מיחידה מוטורית תפקודית, יתנוונו או שיהיו בלתי תפקודיים, אלא אם כן, יעוצבבו מחדש באמצעות נבט עצב (nerve sprout) מאקסון מוטורי סמוך מתפקד ושלם, וכתוצאה מכך יצטרפו ליחידה מוטורית גדולה יותר, שלעתים קרובות הופכת איטית יותר. אצל בני אדם, נראה שאובדן סיבי השריר מתרחש באופן שווה בין סיבי שריר מהירים (סוג II) ואיטיים (סוג I). לעומת זאת, יש ראיות במודלים של בעלי חיים הטוענות שיחידות מוטוריות מהסוג האיטי מוגנות טוב יותר מאובדן של יחידות מוטוריות מהסוג המהיר.
פעילות גופנית בגיל המבוגר
הקולג' האמריקאי לרפואת ספורט (ACSM) ואיגוד הקרדיולוגים האמריקאי (AHA) ממליצים על השתתפות באימון אירובי בעצימות בינונית למשך 30 דקות לפחות, חמש פעמים בשבוע (150 דקות בשבוע), או בפעילות אירובית עצימה למינימום של 20 דקות, 3 פעמים בשבוע (60 דקות בשבוע).
מחקרים הוכיחו את יעילותם של אימוני התנגדות בשיפור מסת השריר ותפקודי השריר. אירגוני ה-ACSM וה-AHA ממליצים על אימוני התנגדות בעצימות נמוכה-בינונית המבוצעים עם התנגדות (משקל) המאפשר 10-15 חזרות ברמת מאמץ של 65-70% מהיכולת המרבית. ה-ACSM ממליץ על עלייה הדרגתית בעומס בהתאם להישגי המתאמנים. אימוני התנגדות בעצימויות נמוכות יעילים בהגדלת חוזק השרירים, אך נראה כי הם פחות יעילים בהגדלת מסת השריר וכוחו המרבי.
נמצא שפעילות אירובית בחולדות סניליות משמרת את צומת העצב-שריר ומגנה מפני ניוון, ובמחקר אחר, לא נראתה ירידה במספר היחידות המוטוריות בשרירים של בני אדם מבוגרים רצים בהשוואה לצעירים.
כמה מילים על ההשפעה של גיל ועומסי יתר מכאניים על הסחוס המפרקי בגיל המבוגר
מאמר סקירה חדש (Jørgensen, 2017) מציין כי באופן רגיל, מבנה הסחוס המפרקי מאפשר תנועה ללא כאבים. הטענה היא כי הזדקנות ועומס מכני משפיעים על התפתחות של דלקת מפרקים ניוונית (אוסטיאוארתריטיס), אך הקשר עדיין לא לגמרי ברור. עם הזדקנות השלד, מתרחשת ירידה במספר תאי הסחוס (כונדרוציטים). ירידה במחזור שיפוץ תאי הסחוס גורם להפחתה בקיבולת התחזוקה והשימור, אשר מייצרת הצטברות של קשרי צילוב סיביים (fibrillar crosslinks) על ידי מוצרים מתקדמים של הסכרה (advanced glycation end products), וכתוצאה מכך, הסחוס הופך נוקשה יותר ורגיש להרס.
עומס מכני משנה את תוכן הפרוטאוגליקנים בסחוס. עומס מכני מתון גורם לעלייה רצויה בתוכן הסחוסי, ואילו ירידה בטעינה המכנית מביאה לדלדול שלו. עם זאת, עומס יתר בגיל השלישי עלול להזיק לרשת הקולגן, לגרום לאובדן של פרוטאוגליקנים ולהוביל להרס בלתי הפיך של הסחוס בגלל חוסר היכולת להתחדש. מסלולי פירוק והרס כרוכים בהיווצרות דלקת. מסקנת הסקירה הייתה שהעלייה בגיל מהווה סיכון לדלקת מפרקים ניוונית, ונראה שעומס יתר מכני עשוי להיות הגורם לכך.
ריקודים בגיל המבוגר – נוסחת פלא לפעילות גופנית אידיאלית?
המרכז לחקר הזדקנות שריר ושלד בפקולטה לרפואה של אוניברסיטת נוטינגהם באנגליה, ערך מחקר מסקרן (Narici, 2016) כדי לבדוק האם לפעילות אירובית כגון, ריקוד, יכולה להיות השפעה מגנה על שלמות העצב-שריר בהשוואה לאימון אימון כושר רגיל.
למחקר גויסו 37 משתתפים בני הגיל השלישי (בגילאי 71.6 ± 3.5 שנים) (18 נשים ו-19 גברים), ואלה חולקו באקראי לקבוצת ריקודים (9 נשים, 10 גברים) או לקבוצת כושר (9 נשים, 9 גברים). שתי צורות הפעילות הגופנית התקיימו פעמיים בשבוע, נמשכו 90 דקות כל אחת, לתקופה של שישה חודשים. אימוני הריקוד כללו ריקודי שורות, ג'אז, רוקנרול, לטיני, וריקודי קאנטרי. אימוני הכושר כללו סיבולת לב-ריאה, כוח וגמישות. עבור שתי הקבוצות, כל סדרת תרגילים/ריקודים, נמשכה 20 דקות. דגימות דם נאספו לפני הפעילות ואחריה כדי למדוד את רמות ה-CAF בסרום. מאחר שלא נמצאו הבדלים משמעותיים בין ערכי ה-CAF של הגברים והנשים בשתי הקבוצות, כל הערכים נאספו יחד. הנתונים הושוו לאלה של אוכלוסיות התייחסות בקבוצות ביקורת סרקופניות של גיל מבוגר, ולקבוצות ביקורת של גיל צעיר.
ערכי קטיע האגרין בסרום – CAF – של קבוצות הריקוד והכושר בתחילת המחקר היו פי 1.9 ו 2.2 גבוהים יותר בהתאמה מאלה של אוכלוסיית הביקורת הצעירה, ולא שונים סטטיסטית מערכי קבוצות הביקורת של מבוגרים בני אותו גיל. לאחר תקופת התערבות של 6 חודשים, רמות ה-CAF ירדו ב15% בקבוצת הריקוד, ואילו בקבוצת הכושר לא נמצאו שינויים.
ממצאי המחקר הראו ירידה בהתנוונות תפקודי העצב-שריר אצל בני הגיל המבוגר כתוצאה משישה חודשים של אימוני ריקוד. לעומת זאת, נראה שאימוני הכושר הכללי המבוססים על תרגילי כוח, סיבולת לב-ריאה וגמישות לא הפיקו את היתרונות הללו. לפי שעה, אין זה ברור כיצד ריקודים מעניקים הגנה זו, אך סיבות אפשריות הן, הפחתה של עקה חמצונית, דלקת, ו/או רמות משופרות של נוירוטרופינים (משפחה של חלבונים המעורבים בהתפתחות עצבית, תחזוקה ובשלות, הממלאים תפקיד גם בהעברת דחפים עצביים).
לרקוד עבור הגוף, לפזז עבור הנפש!
מקורות:
Does dancing in old age afford neuromuscular protection? Narici, Rehfeld, Müller,Rankin, Hökelmann, 2016
Human neuromuscular structure and function in old age: A brief review, Power, Dalton, Rice, 2013
Elevated levels of a C-terminal agrin fragment identifies a new subset of sarcopenia patients, Hettwer, Dahinden, Kucsera, Farina, Ahmed, Fariello ,Drey, Sieber, Vrijbloed, 2012
Effect of Aging & Mechanical Loading on Metabolism of Articular Cartilage, Jørgensen, Kjær, Heinemeier, 2017
ויקיפדיה
תמונה ראשית: media commons
